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高血压专题讲座
继发性高血压的鉴别诊断和治疗
郭冀珍
一、肾实质性高血压
最常见,在继发性高血压中占第一位。
指由于急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病,使肾单位减少,以致高血压。
1.急性肾小球肾炎:约80%以上有高血压,同时有水肿、蛋白尿(+~+++),尿常规镜检有红血球或管型。一般多在数月内痊愈。但其中相当一部分演变为慢性,10年内约有40%仍有蛋白尿,5年后约20%。30%有氮质血症,肾病理发现肾小球内皮系膜增殖炎症发展或发生肾小球硬化伴小管间质继发性病变。老年人预后较差。
2.慢性肾小球肾炎:常有高血压,必须有蛋白尿(>或<lg/d)或反复尿镜检有红细胞(+)~(++)。早期血肌酐在正常范围少数人就已有高血压,但无急性。肾炎史,对这类病可称为隐匿性肾炎。常见有局灶节段性肾小球硬化,IgA小管系膜病变肾病及其他系膜增生型肾炎。随着病情发展血压明显升高常伴眼底改变(渗出、出血等)及贫血,心衰等症状,需与原发性高血压,肾功能减退伴蛋白尿及少量红细胞尿鉴别。
3.糖尿病肾病:肾脏是糖尿病微血管病变最常受累的器官之一。病变主要累及肾小球毛细血管基底膜病变,引起肾小球硬化和肾小动脉硬化。随病情发展逐步累及小管及间质引起肾盂肾炎和肾乳头坏死。
由于糖尿病肾病起病隐匿,从蛋白尿到肾功能变化平均长达18年,共分4个阶段。1期:肾脏肥大及功能亢进(肾小球滤过率GFR增高);2期:微量白蛋白尿期(30。300/.tg/min);3期:即临床糖尿病肾病期,GFR十,明显蛋白尿,常伴除白蛋白外其他尿蛋白如:alMG、视黄醇结合蛋白等增高。由于。肾小球硬化,肾糖阈升高,尿糖常规检查阳性率下降,常显
作者单位:20(1025上海第二医科大学附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所
万
方数据阴性;4期:肾衰期。
治疗:
非药物治疗:饮食以低盐、优质蛋白(鱼,鸡蛋,牛奶等)为主;对肾功能减退但无大量蛋白尿者应限制蛋白人量(30—40lg/天)。应正确调整好低蛋白饮食,临床研究显示蛋白摄入量在0.69/kg/d左右能有效延缓患者GFR或肌酐清除率的下降。另外中度适量的运动量是有益的。
降压治疗:首选转换酶抑制剂(ACEI),可降小球毛细血管内压,改善基底膜通透性,减少蛋白尿。因此,除降压外还能延缓肾功能恶化。但是,在急性肾炎时应首选钙拮抗剂,一般不单用ACEI或』3阻滞剂。对肾功能减退,有大量蛋白尿者,需与一般高血压无此病变者相反,用口服襻利尿剂,速尿(20一
40mg
rid),利尿效果较氢氯噻嗪(25mgtid)及氨苯喋
啶(100mgbid—rid)等强。a】+B阻滞剂(阿罗洛尔),
a.阻滞剂(特拉唑嗪,多沙唑嗪等),中枢a2受体兴奋剂(可乐啶,莫索尼定)均是可选择的联合用药配伍。
肾实质性高血压的治疗。降压治疗:对糖尿病肾病降压比降糖更能减少心血管死亡率。其中转换酶抑制剂(ACEI)在降压同时能明显降低尿蛋白保护肾脏;尤其在第1、2期能逆转肾脏损伤。因此对Ⅱ型糖尿病病人血压正常但运动后升高、或平时血压升高在边缘水平(如130—139/85—89mmHg)或血压正常者但有亚临床的微量白蛋白尿,即应早服ACEI以保护肾脏。在对2型糖尿病的循证医学研究,目前尚不足以检验ACEI疗效优于其他药物,但是迄今较多的大规模观察研究如:LIEF,INDT等显示ARB(氯沙坦,伊贝沙坦)优于阿替洛尔与氨氯地平,在糖尿病人新发蛋白尿及肾功能衰退方面较肯定地提示ARB对肾脏的保护作用。因此,ESH高血压治疗指南指示,2型糖尿病肾病常规联合用药首选ARB。但是,阻断RAS的药物可能对肾脏有相近的保护作用。
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