病理生理学问答题

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简述休克进展期回心血量进行性减少的机制？

进展期微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而后阻力血管阻力增大，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环处于多灌少流、灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中，血浆外渗，回心血量进行性减少 1酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降二氧化碳和乳酸堆积。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，时微血管扩张。2局部扩血管代谢产物增多，长期缺血、缺氧、酸中毒可引起组胺、腺苷、K增多及细胞间渗透压增高引起的平滑肌舒张和毛细序贯扩张，休克时形成的多种体液因子参与微循环紊乱的发生。如内啡肽促血管扩张。3血液流变学的改变：进展期血流缓慢的微静脉中红细胞发生集聚，加之组胺等体液分子使血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高。毛细血管后阻力增加，均使回心血量减少。4内毒素和一氧化氮：革兰阴性细菌感染所致的内毒素性休克和其他休克晚期的肠源性细菌感染都有内毒素入血。LPS促进一氧化氮生

3. 休克早期微循环有哪些变化?其临床表现如何?休

克早期时,毛细血管前阻力血管和毛细血管后阻力血管均收缩,特别是前者,毛细血管前阻力显著增加,真毛细血管网大量关闭,微循环出现少灌少流,灌少于流的情况.与此同时,因微经脉和小静脉收缩,出现”自身输血”,有组织液反流入血,出现”自身输液”.临床表现为面色苍白,四肢冰冷,脉搏细数.脉压减小,尿量减少和烦躁不安等。11.简述急性低钾血症对心肌电生理特性的影响1急性低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性下降,静息状态下cell内K+外流减少,导致Em负值变小,Em-Et距离减小,心肌兴奋性增高.2由于Em负值变小,0期去极化速度缓慢,使心肌传导性下降3快反应cell4期自动去极化速度取决于Na+内流超过K+,低血钾时,因心肌细胞膜K+通透性下降, K+外流减慢, Na+内流相对加速,自动去极化加速,自律性增高4cell外低钾,cell膜对钙的通透性增强,因

Ca2+内流增加,兴奋—收缩偶联增强14.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是什么?简述其发生机制。急

成增多，引起扩血管，导致持续性的血压下降。31快速纠性肾功能衰竭少尿期对病人威胁最大的并发症是高钾血症,

可因心室颤动或心搏骤停引起死亡,机制是1肾排钾减少2细正代谢性酸中毒可引起哪些并发症？1抽搐：快速补

碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经-肌肉兴奋性增高，出胞内K释放;组织损伤和代谢分解增强, 细胞内K释放到细胞现受阻搐搦2低血钾：细胞的钾离子快速大量进入细胞内，外3cell内K+与cell外离子交换;酸中毒时细胞外H+与cell使血钾急剧下降3昏迷，快速大量补碱，使血浆中碳酸氢根内Ｋ+进行交换4摄入钾过多4．试述心功能不全时心脏急速增加，并因此抑制呼吸，使二氧化碳快速潴留，二氧化的代偿反应。．心功能不全时心脏本身主要从三个方面进碳是脂溶性的在血中潴留后有很快弥散入脑，使脑内PaCO2行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张增高，但血中增高的碳酸氢根不能很快入脑，快速补碱后，源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和脑内代酸未得到纠正，却增加了碳酸的量，使碳酸氢根／碳离心性肥大及其病理生理意义6、机体死亡的重要标志是酸比值更偏高20／1pH值降低更明显，出现昏迷试述失血性休克早期动脉血压的变化特点及其机制？正常情况下，动脉血压的高低取决于心输出量、血容量的多少以及外周阻力的高低。在失血性休克的早期，动脉血压的变化并不明显，因为1回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足，2心输出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加，3外周阻力升高，大量缩血管物质使外周血管收缩，上述环节均有助于动脉血压的调节、维持，故休克早期患者动脉血压无明显变化。

什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑

包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴ 不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵ 自主呼吸停止⑶ 瞳孔散大⑷ 颅神经反射消失⑸ 脑电消失⑹ 脑血循环完全停止2酸中毒为什么会使心肌收缩力下降：1酸中毒降低心肌胞浆内ca2+的浓度一是由于H+增加直接抑制Ca2+二是由于酸中毒市使肌浆网对钙离子亲和力增加释放钙离子减少。2是H+增多与Ca2+竞争肌钙蛋白影响了钙离子与肌钙蛋白的结合3抑制肌钙蛋白的活性妨碍ATP水解4影响心肌能量代谢，影响线粒体氧化磷酸化。7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?⑴ 自稳调节紊乱规律⑵ 损伤与抗损伤反应的对立统一规律⑶ 因果转化规律⑷ 局部与整体的统一规律。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

19.水肿的发生机制.1）组织液生成大于回流1毛细血管

血压升高,使组织液生成增多.见于小动脉扩张,但更常见静脉回流受阻.２血浆胶体渗透压下降使组织液回流减少.见于血浆蛋白质含量减少;也可由血浆被晶体液稀释3毛细血管通透性增强,血浆蛋白大量滤出,使有效胶体渗透压下降.主要见于各种炎症4淋巴回流受阻,不仅不能把生成略多的组织液及所含蛋白质会送到血液中,还会失去代偿能力.2)钠水潴留;1肾小球路过率下降2肾小管和集合管重吸收钠水增多