综述
幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药与消化道溃疡的关系
2010级研究生专业班
摘要 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群,消化性溃疡的发生发展与吸烟、饮酒、胃酸、胃蛋白酶、遗传、胃十二指肠动力异常以及服用非甾体抗炎药(NSAIDs)和幽门螺杆菌(Hp)感染等密切相关,尤其以Hp感染和服用NSAIDs为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。幽门螺杆菌感染和服用NSAIDS均可导致胃十二指肠粘膜损伤。本文旨在对这两者与消化性溃疡的关系做一综述。
关键词 消化性溃疡 Hp感染 NSAIDs
消化性溃疡(Peptic ulcer,PU)主要指发生于胃和十二指肠的溃疡,是多发 病、常见病,是消化系统的一大疾病,呈世界性分布。根据X线检查和尸体解剖 统计,本病的发病率约占人口的10%~12%,预计约有5%~10%的人一生中患 过此病[1]。非甾体类抗炎药(non-steroidal anti.Inflammatory drugs,NSAIDs)具有抗炎、止痛、退热、降低血小板的粘附作用,广泛应用于临床。目前NSAIDs已成为处方药和非处方药处方量最大的药物之一。然而NSAIDs的副作用,尤其以胃肠道反应最为常见。流行病学调查结果显示,使用NSAIDs的人群中25%出现胃肠道不良反应,每年有2%~4%出现溃疡、出血、穿孔等严重胃肠道并发症[2]。
一、消化性溃疡的发病机制
正常生理情况下,胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制。通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡。损害因素系指:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌(Hp)感染;③药物因素:如阿司匹林/非甾体类药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐。胃黏膜防御因素系指:①胃黏膜黏液屏障;②碳酸氢盐;③细胞再生;④前列腺素和表皮生长因子;⑤黏膜血流等。当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡病就可能形成,另外还有精神因素、遗传因素及其他一些因素的参与,构成了溃疡病发生的复杂致病机制。胃溃疡与十二指
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