病理生理学课件

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1.休克：是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并导致多器官功能障碍甚紊乱性病理过程 休克的病因：失血、失液 ；烧伤；创伤；感染；过敏；强烈的神经刺激；心脏和大血管病变 休克发生的共同基础：微循环有效灌注量减少 有效循环血量:是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量 依赖于:①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力 休克的分类: ①低血容量性休克: 失血、失液 ；烧伤→血容量减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降(三低: CVP, CO, BP↓)→压力感受器负反馈减弱,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流减少(一高: TPR ↑) ②血管源性休克:炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少 ③心源性休克:⑴心肌源性：心梗，心肌病等 ⑵非心肌源性： 急性心脏压塞,心脏射血受阻 休克发生的始动环节：1.血容量减少；2.血管床容量增加；3.心泵功能障碍。 休克的分期及发病机制：休克代偿期（休克早期、缺血性缺氧期）→休克失代偿期（休克期、微循环淤滞期、淤血性缺氧期）→休克不可逆期（难治期、微循环衰竭期、DIC期 ） （一）缺血性缺氧期：1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流,组织缺血、缺氧 2临床表现及其发生机制：致休克动因→交感-肾上腺髓质系统兴奋→①心率↑心肌收缩力↑→脉搏细速脉压差↓ ②腹腔内脏→尿量↓，肛温↓ ③汗腺分泌→出汗 ④儿茶酚胺分泌↑→⑴皮肤缺血→皮肤苍白，四肢冰冷 ⑵CNS兴奋→烦躁不安 3.微循环改变的机制:①α-肾上腺素受体兴奋,皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩(刺激CAs) ②β-肾上腺素受体兴奋,动静脉吻合支开放(刺激AngⅡ,ET,ADH,MDF) 4.微循环改变的代偿意义:①血液重新分布: 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显; 脑血管变化不明显; 心血管扩张 ②“自身输血”: 肌性小静脉收缩，增加回心血量; 休克时增加回心血量的“第一道防线” ③“自身输液”: 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管; 休克时增加回心血量的“第二道防线” （二）淤血性缺氧期：1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流,血液淤滞,组织细胞淤血性缺氧 2．临床表现：神志淡漠昏迷；心搏无力心音低钝；少尿无尿；皮肤紫绀出现花斑 3.微循环改变的机制:⑴酸中毒:缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 ⑵局部舒血管代谢产物增多 ⑶血液流变学改变:①6血小板聚集,7红细胞聚集→微血栓形成②8微静脉白细胞附壁,9毛细血管白细胞嵌塞 ①② →微循环阻力增加 （4）.LPS的作用:LPS→巨噬细胞→NO→血管平滑肌舒张 4.微循环改变的后果：①“自身输液”、“自身输血”作用停止：毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩；正常时，组织间水分大多呈胶体状态，休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 静脉系统容量血管扩张→血管床容积增大，回心血量减少→“自身输血”作用停止 ②恶性循环的形成： 5.临床表现：血压进行性下降80/50mmHg；脑灌流不足—— 转向昏迷；心灌流不足—— 心搏无力；皮肤血管灌流减少——发凉，发绀；肾血流持续不足——少尿或无尿 （三）休克难治期：1. 微循环变化特点：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供 2. 微循环变化对机体的影响：(1) DIC ←休克：微血栓→回心血量；出血→血容量；FDP、补体、激肽→血管扩张、通透性 2)重要器官功能衰竭→MSOF 3、不可逆机制：1)血管反应性进行性下降；2)DIC的形成：血液高凝；凝血系统激活；TXA2-PGI2平衡失调。 3.微循环的改变：微血管反应性显著下降 ，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失；DIC的发生(纤维蛋白原增加,血细胞聚集,血液粘滞度高→血液高凝,血液流速减慢→DIC 4.主要临床表现：①循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 ②毛细血管无复流现象：白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC ③重要器官功能障碍或衰竭 5休克难治的机制：并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象。肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS。 MODS的病因：1.感染性病因：70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 ：大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS MODS的发病机制：（一）全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放 全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应（感染、创伤、休克→内毒素、激活补体→中性、单核、巨噬C激活→炎症介质大量释放→器官组织细胞广泛损伤） 表现：播散性炎症细胞活化；炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应引起全身性炎症 (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱：①促炎介质的泛滥：通过自我放大的级联反应,产生大量炎症介质 ②促炎-抗炎介质平衡失控：一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应；另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 （三）其他导致器官功能障碍的因素：①器官微循环灌注障碍：微血管内皮肿胀, 通透性增加 ②高代谢状态：加重心肺负担，增加氧供 ③缺血-再灌注损伤：感染性休克时XD转化为XO SIRS诊断标准：①体温：>38℃或<36℃ ②心率：>90次/分 ③呼吸：>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg ④血象：WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 休克时血压下降的主要发病机制是:微循环障碍,组织灌流不足 休克时钠泵运转失灵的机制是：有氧氧化减弱,使ＡＴＰ生成显著减少 应用糖皮质激素治疗休克的主要机制是：稳定细胞和细胞器

2.心力衰竭: 是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，进而导致组织灌流不足，肺循环淤血，体循环淤血 主要变化：1.供血↓ 2.静脉淤血

心功能不全时机体的代偿：一、神经-体液的代偿：交感－肾上腺髓质系统激活：心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加； 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：钠水潴留、回心血量增加 二、心脏的代偿方式：（一）功能代偿 ：心率加快：交感神经兴奋； 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强； 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强； 心肌收缩性增强 （二） 结构代偿：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞