科学技术发展与心肌顿抑的研究进展

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科学技术发展与心肌顿抑的研究进展 陈勇兵，陈如坤 (浙江大学医学院附属第二医院胸心外科，江杭州 3 0 0 )浙 1 0 6 中圉分类号： 5 R4文献标识码： A文章编号：0 2 7 2 20 )3—03 0 10—0 7 (0 2 0 0 6— 3

现代科学技术革命是研究当代社会问题的基点之一，它不仅极大地推动了人类社会经济、治领域政的变革，影响了人类生活方式、维方式的发也思 展_,临床医学也产生了极其深远的影响， 1对 科学

然，明 MS机制，阐改善缺血后心肌功能的临床预后

已成为世界心血管领域所迫切需要解决的重大课题 之一。

2科学的发展尤其生理学的迅猛发展推动了 MS 机制的细胞水平的研究 2 1 C 和肌钙蛋白 I . a在心肌兴奋一收缩偶联中 的作用兴奋一收缩偶联是心肌产生机械功能的核心。 C 是触发心肌收缩和舒张功能的化学激动剂。 a

技术的进步，促进了相关学者对心肌顿抑的研究进 一

步深入。 心肌顿抑 ( oadu S u nn, ) My cr i m tn i MS又称缺血 g

1心肌顿抑的定义、类型及临床意义

后心肌功能障碍，指心肌短时缺血尚不足以造成是心肌坏死，但再灌注后恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天甚至数周才能 完全恢复的现象。近年来已成功建立了多种不同状

正常心肌细胞兴奋产生动作电位，几毫秒内引起在 细胞膜 c 2 a通道开放，细胞外 C 2速进入细使 a快

胞内，同时引起肌浆网释放大量 C2 a。C 2肌钙 a与 蛋白(rp nn T )合引起心肌收缩，后细胞内 t o i, n结 o然

态、同种类的 MS动物模型，中与临床 MS现象不其 相对应的类型见附表 1。 J 衰 1 M S昀宴驻与临床相对应的类型 宴瞳模型 局部心肌缺血

钙很快被肌浆网再摄取 .同时被细胞膜上 c转运 a机制排出，使细胞内钙离子恢复兴奋前水平，引起心肌停止收缩并进入舒张状态。T n是钙离子介

导的 收缩调节蛋白由 C T、3个亚单位组成，中钙、 I其 临床状态

完垒可逆性缺血 (状动脉冠 阻断<2 0舒钟 )

经皮冠状动脉腔内成形术、不

离子首先与 TnC上的位点结台， T 将钙离子经 nI与 T nC结合的信号传递给 T , nT引起原肌凝球蛋 白(rp mys, m)子构象改变触发心肌收缩。 t o oi T分 o n

稳定型和变异型心绞痛急性心肌梗塞早期再寝注

部讣不可逆性姥血 (冠状动脉阻断>2 0舒钟 .<3小时而运动诱发醯血垒心肌缺血心脏停搏液心脏停搏

反之，胞内钙离子降低触发 T 细 n I与肌动蛋白 运动诱发缺血

(c[)的位点结合， T锁于阻断位置. at上 n将 m于是心肌舒张。显然， nI T 在心肌钙离子信号传递与启动收缩、张的过程中起关键作用。舒 22心肌细胞内一过性钙离子超负荷 . 大量实验表明， MS过程中出现一过性细胞内

心脏手术、脏穆植心

MS的实质是缺血再灌注后亚致死性、逆性可心肌损伤的延迟恢复过程。但由于其构成了临床心脏直视手术及心脏移植术后常见的心功能障碍发生的主要病理基础，因此已成为近年来临床心脏外科治疗过程中常见的问题。仅在美国每年 3000多 5 0例心脏直视手术中，有 9%的冠状动脉移植术病约 0

钙离子超负荷。近来认为引起细胞内钙离子超负荷的主要原因是缺血期心肌糖原分解产生的 A TP进 一

步水解引起细胞内 H净增加，时缺血时大量同

A P消耗使依赖 A P的膜离子泵功能降低，致 T T导细胞内 H聚集， a一c交换抑制， H一 N 而 N 换增强，成映血期细胞内 N超负荷。再 a交造 a灌注后心肌细胞 p和 A P再合成速率迅速恢复 H T 并激活 Na一C 2 a交换，时由于糖酵解持续或超此

例在术后出现可逆性心功能障碍，其中 2%~8% 2 4 的病例需正性肌力药物治疗，在手术总死亡率中且术后心功能障碍的死亡率高达 5%~8%。显 0 4 J