窦性心率以窦房结为起搏点的心脏节律性的搏动
收缩压SP心室收缩时动脉血压上升所达到的最高值(100-120mmHg) 化学消化通过消化腺分泌的各种消化液中的消化酶分别分解糖脂肪和蛋白质称为被吸收的小分子物质过程
呼吸运动呼吸肌舒缩造成胸廓扩大与缩小相交替的运动
排泄指机体将代谢过程中产生的代谢终产物和体内多余的水、无机盐以及进入体内的异物排出体外过程 肾小球滤过率单位时间内两肾生成的超滤液量
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊胶体渗透压)
应激反应当机体受到感染缺氧饥饿创伤手术疼痛寒冷及净胜紧张等伤害刺激时血液中促肾上腺皮质激素浓度急剧升高产生一系列非特异性身体反应称为
试述动脉血压形成及影响因素1循环系统内血液充盈是前提条件2心脏射血和循环系统外周阻力3主动脉和大动脉弹性储器作用影响因素1心脏搏出量:搏出量越大射入动脉中血量增多对管壁张力增大使收缩压增高脉压增大;反之搏出量减小时主要使收缩压降低脉压减小,搏出量主要影响收缩压2外周阻力:增强时舒张压升高脉压增大。舒张压高低反映外周阻力大小3动脉管壁弹性:降低时表现为收缩压升高而舒张压不变或稍高脉压增大4心率:增快时舒张压升高脉压减小,反之心率减慢舒张压降低脉压增大,心率主要影响舒张压5循环血量和血管容积:血管容积不变而循环血量减小或者循环血量不变而血管容积增大动脉血压降低
试述用间接测压法测定人体动脉血压步骤1受试者取坐位,心脏与血压计零点同一水平,静坐5分钟待肢体放松呼吸平稳与情绪稳定2松开打气球上的螺丝将压脉带内的空气排空后再将螺丝旋紧3受试者左臂衣袖将压脉带裹于左上臂距肘窝3cm上方处压脉带应与心脏同一水平使其松紧适度手掌向上放于试验台4在压脉带下方肘窝上方找到动脉搏动处将听诊器应胸具置于动脉(不可过于用力下压)5听取血管音变化:在声音消失后再加压30mmHg然后稍稍扭松打气球上螺丝缓慢放气仔细听听诊器内血管音一系列变化:声音先从无到有次之由低到高而后突然变低左后完全消失。如此反复进行2-3次6测量正常动脉血压:最后声音消失之前血管音代表舒张压记下血压计读数放空压脉带使压力降至零。重复测压2-3次记录测压均值
试述肝脏位置与形态肝脏是人体最大消化腺成人肝约1500g大部分位于右季肋部腹上部,小部分位左季肋部呈锲形红褐色质软而脆,肝上面贴于膈故称膈面有镰状韧带将肝分为左右两叶。左叶小而扁薄右叶大而厚圆,肝的下面凹陷在中部有左右两条纵沟和位于两者中间的横沟三者连成H形,横向为肝门左纵沟有肝圆韧带和静脉韧带,右纵沟有胆囊窝和腔静脉
简述肝小叶结构是肝结构和功能单位呈多面棱柱体大小不均平均长约2mm宽约1mm每个肝小叶中央都贯穿一条静脉称中央静脉是肝静脉属支,在小叶横断面可见干细胞排列成索状围绕中央静脉呈放射状排列。肝细胞索有分支彼此吻合成网。从立体结构看肝细胞排列呈不规则相互连接板状结构称肝板相邻肝板相互吻合连接血窦位于肝板之间并经肝板上孔相互通连。肝细胞相对面的细胞膜局部凹陷形成微细小管称胆小管其相互连接成网
简述消化管壁一般组织结构:消化管各段的管壁结构一般可分为四层由内向外依次是粘膜层,粘膜下层,肌层和外膜(1)粘膜层:又分三层即粘膜上皮,固有膜,粘膜肌层1上皮类型与部位相关主要有两种类型:复层扁平上皮和单层柱状上皮2固有层
为细密结缔组织,细胞成分多纤维细密有丰富血管,淋巴管,淋巴组织和腺体3粘膜肌层为薄层平滑肌一般为1-2层(2)粘膜下层:为较细密结缔组织,有较大小血管,淋巴管和粘膜下神经丛,食管和十二指肠粘膜下层内分别有食管腺和十二指肠(3)肌层通常为内环行,外纵行两层:口腔,咽,气管上段与肛门部的肌层为骨骼肌其余部分为平滑肌,肌层之间有肌间神经丛(4)外膜:大部分消化管外膜为浆膜少部分为纤维膜1浆膜有薄层结缔组织与间皮共同组成2纤维膜由薄层结缔组织
简述泌尿小管组成由单层上皮构成包括肾小管和集合管两部分,肾小管的末端与集合管相连。肾小管起始端膨大内陷成双层的囊称为肾小囊,肾小管与血管球共同构成肾小体,肾小体及它相连的肾小管构成肾单位 胃液的成分与作用1)盐酸:(1)激活胃蛋白酶原;(2)使蛋白质变性;(3)杀灭细菌;(4)引起促胰液素释放;(5)造成酸性环境2)胃蛋白酶原:激活后成为胃蛋白酶,分解蛋白质成为蛋白月示和蛋白胨3)粘液:润滑和保护作用4)内因子:促进回肠吸收维生素B12
糖、蛋白质、脂肪在小肠吸收方式形式1糖吸收:食物中糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收,经过消化产生的单糖以继发性主动转运形式吸收(果糖除外)。Na+和钠泵对单糖吸收是必须的2蛋白质的吸收:食物中蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+转运偶联以继发性主动转运形式吸收;少数则不依赖Na+可通过通过易化扩散进入肠上皮细胞3脂肪的吸收:1简单扩散被水解为甘油与脂肪酸2长链脂肪酸与其他物质则一起形成水溶性微胶粒其与其他物质接触后透过上皮细胞脂蛋白膜扩散进上皮细胞3形成囊泡在其基底面以胞吐方式释放乳糜微粒进入细胞间隙的乳糜微粒扩散到淋巴管由淋巴循环带起
甲状腺激素生理作用1对代谢影响:甲状腺激素具有很强促进能量代谢和物质代谢功能。甲状腺激素可以加速许多组织内糖和脂肪氧化分解过程增加耗氧量和产热量2对生长发育影响:甲状腺激素具有促进组织分化生长和发育成熟的作用3对中枢神经系统影响:甲状腺激素对中枢神经系统发育和维持神经系统正常功能活动均起重要作用4使心率加快心肌收缩力增强
大量出汗饮水过少尿液量有何变化其机制如何尿液量减少尿液颜色加深。机体缺水时抗利尿激素释放量升高,远曲小管和集合管对水的通透性升高,小管液流经集合管时其中的水分不断渗透到管外,高渗组织液使小管液的渗透浓度不断升高形成高渗尿即尿液被浓缩,尿液量减少
在影响尿生成试验中给家兔静注生理盐水、葡萄糖结果与原理1注射生理盐水后家兔血压立即上升在生理盐水停止注射后迅速调整正常水平,注射生理盐水一段时间后尿量达到了顶峰停止注射后尿量降低但保持较高排尿速度原理静脉注入大量生理盐水导致血浆蛋白被稀释故渗透压下降;其下降后肾小球重吸收减少,有效滤过压升高尿液生成升高对水重吸收下降,故尿量升高,又因为循环血量升高所以血压上升2注葡萄糖,血压及尿量都发上了显著升高尿液呈阳性原理注入葡萄糖渗透压升高妨碍水的重吸收故尿量升高,而血浆渗透压上升及循环血量升高导致血压升高 简述尿生成过程肾小球滤过、肾小管肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和集合管重吸收和分泌作用三个连作用的异同
续基本过程。肾小球滤过指血浆流经1、对血管的作用:去甲肾上腺素对肾小球毛细血管时在有效滤过压作α受体的作用强于β受体,对全身多用下血浆中部分水分和小分子物质数血管有明显的收缩反应,静脉注射通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中形去甲肾上腺素可出现动脉血压的显成原尿。流经肾小管原尿称小管液,著升高。因而临床上常把去甲肾上腺流经肾小管和集合管时其中大部分素作为升压药;肾上腺素可与α和β成分被重吸收重新进入血液此过程受体结合,但其与α受体结合能力较为肾小管和集合管重吸收。它们还将弱,与β受体亲和力较强。肾上腺素一些物质分泌或排泄到小管液中此与α受体结合表现为血管收缩,与β过程称为肾小管和集合管分泌和排受体结合,则表现为血管扩张,其效泄。小管液经过这些过程最后流入肾应如何取决于这两类受体分布情况,盂液体成为终尿
即那一种受体占优势医`学教育网搜在离子小肠灌流实验中其内加阿托集整理。
品肾上腺素结果是什么说明什么在2、 对心脏的作用:二者均可作用于阿托品作用下结果是曲线下降频率β受体,产生正性变时、变力和变传减慢振幅减小明显影响小肠平滑肌导效应,但后者作用更强。所以,肾运动说明阿托品作为乙酰胆碱受体上腺素常作为强心药应用于临床 抑制剂抑制了乙酰胆碱作用,其切入
导致原有的乙酰胆碱通路也阻断从而抑制小肠平滑肌收缩2在肾上腺素作用下发现收缩曲线明显改变,曲线下降而难以观察说明肾上腺素对小肠平滑肌有着抑制收缩性作用同时降低收缩幅度和紧张度,综上阿托品和肾上腺素对小肠平滑肌均有抑制作用
机体内糖浓度如何维持相对稳定的血糖浓度升高时副交感神经调节分泌胰岛素抑制胰高血糖素,血糖降低时受交感神经调节胰岛素受抑制胰高血糖素分泌增多,胰岛素可通过降低血糖间接的刺激胰高血糖素分泌还可直接作用于A细胞抑制胰高血糖素分泌,胰岛素和胰高血糖素之间相互制约,通过双重反馈作用使得血糖维持在正常水平
简述月经周期产生机理形成主要是下丘脑-腺垂体-卵巢轴活动过程1增生期:黄体退化后血中雌激素和孕激素水平低对下丘脑及垂体抑制解除,下丘脑分泌GnRH升高垂体分泌FSH升高,少量LH协同使雌激素升高子宫内膜发生增生期变化使下丘脑分泌GnRH下降垂体分泌FSH下降,雌激素达到高峰作用于下丘脑使腺垂体分泌LH升高达到高峰,FSH形成低峰其余部分在LH作用下形成黄体分泌雌激素和孕激素2分泌期:卵泡排卵后其余部分在LH作用形成黄体分泌雌激素和孕激素3月经期:孕激素增加达到高峰雌激素出现第二次高峰后负反馈调节使下丘脑分泌GnRH下降垂体分泌FSH下降,腺垂体分泌LH下降使黄体退化雌孕激素下降达到最低水平子宫内膜突然失去这两种激素支持使脱落入血进入月经期 人体动脉血压是如何保持稳定的 人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时,动脉管壁被扩张,颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋,分别经痘神经和主动脉神经传入冲动至髓弧束核,换元后到延髓心血管中枢,使心迷走紧张性增强,心交感紧张性减弱,导致心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少;血管舒张,血流阻力下降;结果血压回降,该反射是一种负反馈调节机制。当动脉血突然升高时,压力感受反射活动加强,血压回降;当动脉血压突然下降时,压力感受性活动减弱,血压回升,压力感受性反射在平时经常起作用,使动脉血压不致发生过大波动,而保持相对稳定。人体动脉血压的长期调节主要是通过神—体液控制机制,细胞外液量增多,循环系统平均充盈压增大,使动脉血压升高。当血量增多引起动脉血压升高是,可引起血管升压素合成和分泌减少;肾素—血管紧张素—醛固酮活动减弱;心房的尿苔合成和分泌增多等,导致肾排水和排钠增加,体内细胞外液量减少,血管减少,动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时,可引起相反过程,使肾排水和排钠减少,体内细胞外液量增加,血量增多,动脉血压回归到正常水平
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