流感的现代医学病理和中医学病因病机

流感的现代医学病理和中医学病因病机

现代医学病理

带有流感病毒颗粒的飞沫（直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露，糖蛋白受体与血凝素（含糖蛋白成分）结合，这是一种专一性吸附，具特异性，它能被血凝素抗体所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受体也能结合血凝素，从而抵制病毒侵入细胞，但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增多时，才有一定的防护作用。病毒穿入细胞时，其包膜丢失在细胞外。在感染早期，流感病毒RNA被转运到细胞核内，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下，病毒RNA被转录完成后，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合，构成信息RNA，在复制酶的参与下复制出病毒RNA，再移行到细胞质中参加装配。核蛋白在细胞襞内合成后，很快转移到细胞核，与病毒RNA结合成核成熟前，各种病毒成份已结合在细胞表面，最后的装配称为芽生，局部的细胞膜向外隆起，包围住结合在细胞膜上的核衣壳，成为新合成的有感染性的病毒体。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒由细胞释放散感染到附近细胞，并使大量呼吸道貌岸然纤毛上皮细胞受染，变性、坏死和脱落，产生炎症反应，临床上可出现发热、肌肉痛和白细胞减低等全身毒血症样反应，但不发生病毒血症。

单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落，起病4～5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。流感病毒肺炎型则有肺脏充血和水肿，切面呈暗红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液，呈现浆液性出血性支气管肺炎，应用荧光抗体技术可检出流感病毒。若合并金黄色葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或有脓肿形成，易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染，可呈大叶或小叶实变。继发链球菌、肺炎杆菌感染时，则多表现为间质性肺炎。

中医学病因病机

祖国医学认为流感属"表证"和"外感热证"。病邪侵入人体，先从肺卫开始。风热之邪多从口鼻而入；风寒之邪则多从皮毛而入。对于本病的认识素有"伤寒论"和"温病论"两种观点。初期病位于表（肺卫），按照伤寒学派六经辨证的观点则属于太阳经表证（表热）；根据温病学派卫、气、营、血、三焦辨证的思想，卫分相当于人体的肌表、皮肤、上呼吸道、头部，故称"温邪上受"即"卫分热证"，是温病的初级阶段，亦相当于"伤寒"的"表热"。太阳经俞不利，卫气与之抗争，卫阳之气不能畅于外，故见恶寒发热、鼻塞流涕、咽痛咳嗽等肺卫之证。太阳经络邪阻不舒，则头痛身重，关节酸痛。肺主皮毛，上通于鼻，外邪犯肺，则气道受阻；肺气上逆则咳嗽；鼓邪外出则喷嚏；邪逼液出则流涕。咽喉属于肺系，受风寒则痒，热郁则痛。若正不胜邪，内侵胸胁、肺胃，则谓"气分热证"，亦相当于阳明经腑证和里证。