脑卒中所致中枢性高热

脑卒中所致中枢性高热

脑卒中所致中枢性高热53例临床分型和观察

许克莲　江海兵

(安徽省庐江县人民医院内科,庐江　231500)

　　我院自1995年1月～2001年12月共收治脑卒中病人

1099例。其中出血型476例,缺血型623例。所有患者均经本院CT检查确诊。本组53例高热病人,排除感染因素,均考虑为脑卒中引起的中枢性高热。1　临床资料

1.1　一般资料　

53例患者中男性32例,女性21例,最小年龄38岁,最大年龄72岁,并有高血压病史48例,有糖尿病史22例,有高脂血症病史者26例。

1.2　CT检查资料　

基底节性出血19例,出血量最小35ml,最大75ml,平均出血量约45ml,其中14例破入脑室:丘脑出血9例,最小出血量20ml,最大出血量50ml。平均出血量约25ml,其中4例破入脑室:脑干出血10例,最小出血量6ml,最大12ml;脑干梗死4例;原发性脑室出血6例,小脑出血1例,出血量16ml;脑叶出血4例,平均出血量约60ml。2　中枢性高热临床分型及其特征

2.1　基底节性出血　

基底节区脑出血19例,其中14例破入脑室。原发性脑出血6例,体温均在发病24～72h内上升到达高峰,平均体温3916℃,显稽留热型,其中13例起病时昏迷,3例发病72h内出现昏迷。另9例均在体温达高峰后1～2d内出现昏迷。在上述25例患者中共出现并发症76人,其中呼吸衰竭18例,脑瘤14例,循环衰竭6例,肾功能不全5例,消化道出血4例,水电解质紊乱15例,心律失常及心功能不全4例,血糖升高11例,肝功能受损5例。2.2　丘脑型　丘脑出血9例中,有5例在起病后48h出现高热,另4例出现高热时间均在3d后呈稽留热,体温波动在3815℃～3915℃之间。2例起病时昏迷,3例在高热出现后昏迷。9例患者出现并发症19人次,其中呼吸衰竭5例,脑疝3例,上消化道出血3例,肾脏损害2例,水电解质紊乱3例,心脏损害2例,血糖升高1例。

2.3　脑干型　

脑干出血10例,梗死4例,除2例梗死患者在起病时神志清楚,高热后出现昏迷,其余12例均起病后立即进入昏迷状态,12例在起病12h内出现高热,最短起病1h出现高热,2例在起病后24h内出现高热,热型显直线上升后稽留热。平均体温达40℃,最高达4118℃,有2例在死亡之前体温降至36℃以下。14例均出现严重呼吸衰竭,3例在呼吸衰竭基础上出现循环衰竭。

2.4　脑叶型　

本组脑叶出血4例,有2例破入脑室,4例高热出血量均较大,平均在60ml左右。单纯性脑叶出血致高热出现较晚,2例均在36h之后,且体温较低在39℃以下,但2例破入脑室者出现较早,在24h内出现高热,且体温高,均在3915℃以上。4例中2例死于脑疝,1例自动出院,1例经钻颅术后热退并存活。3　结果

所有患者在入院后均给予控制血压、降颅压、补充能量,改善脑细胞代谢,防止并发症及基础治疗,基底节出血患者有5例在我院脑外科行钻颅血肿清除手术。有3例脑室出血患者行侧脑室穿刺引流术。所有患者高热时均采取物理、药物降温措施,疗效不佳。2例患者采用冬眠疗法体温下降,余患者对皮质激素,解热药、冬眠治疗无效。物理降温疗效短暂。

本组53例脑卒中并发中枢性高热患者在高温出现后脑组织受损明显加重,昏迷加深,脑水肿加剧,并发症增多。脑干型14例,9例死于呼吸衰竭及循环衰竭,5例自动出院;丘脑型高热9例,有4例死于呼吸衰竭,1例死于多脏器衰竭,2例在高热出现昏迷时出院,2例经内科保守治疗治愈;基底节脑室型中枢高热,25例患者中内科保守治疗17例,其中8例死于高热后呼吸循环衰竭,2例死于急性消化道大出血,3例死于急性肾功能衰竭,高血钾代谢性酸中毒,4例高热后昏迷加深自动出院。5例外科钻颅术后有2例术后体温降至正常,好转出院。3例术后昏迷高热症状加重而自动出院;3例脑室引流手术患者,1例术后高热未缓解死于呼吸循环衰竭,1例脑室梗阻于呼衰。1例高热下降但术后1周死于多脏器衰竭。除上述各型中枢高热外,脑叶出血量60ml,其中2例死于脑疝所致呼吸衰竭,1例病危时自动出院。1例外科钻颅术后热退而存活。小脑出血2例出现高热,经内科保守治疗疗效不佳,病危时自动出院。4　讨论

人体体温调节中枢位于下丘脑视前区,调节人体产热散热过程,使人体体温处于稳定状态。脑卒中致体温调节中枢

直接或间接受损〔1,2〕

,并可阻断体温调节的传导通路,导致产热和散热机制失衡,从而出现中枢性高热。

脑卒中所致中枢性高热与出血量及出血部位有明显相关性,出血量大,越靠近丘脑和脑干,出现高热时间早,体温高,反之则相反,这可能是由于血肿本身压迫或致脑水肿间接影响下丘脑视前区的调定点或(和)干扰或阻断产热或散热传导通路而致体温调节失衡有关。

下丘脑位于第3脑室下,构成第3脑室结构的一部分、当基底节-脑室大量出血时,出血灶可直接压迫下丘脑,损害体温调节中枢,这类患者体温大部分在24～48h达高峰。这可能和基底节出血区在24～48h脑水肿达高峰相关。

丘脑出血时,血肿可致视前区体温调节中枢直接受损而使体温调节失常,但因丘脑出血量一般较小,脑水肿也相对较轻。这类患者体温少有过高热,且上下波动大,部分患者对降温治疗反应良好。

脑干出血和梗死后,可能由于占位灶阻断了体温调节通路,使散热功能丧失,体温在发病后直线上升,绝大部分患者出现过高热,且对内科治疗效果不佳。

脑卒中患者一旦形成中枢性高热,可使脑水肿加剧,脑细胞受损加重,颅压增高,后者地一步加重体温中枢受损而形成恶性循环,严重影响患者预后。内科保守治疗只对部分丘脑出血所致高热有效,而对基底节-脑室型出血所致高热无效,外科手术治疗基底节-脑室型出血所致高热部分有效,对脑叶出血及脑室内出血锥颅碎吸清除血肿不但可很好控制高