急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平

高立生等C反应蛋白水平急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、第3期·663·

C反应蛋白水平急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子－α、

高立生

刘宁宁

1

王青雷

1

焦光美

2

王竹君（承德护理职业学院，河北承德067000）

〔关键词〕急性胰腺炎；血小板活化因子；肿瘤坏死因子-α；C反应蛋白〔中图分类号〕R576

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202（2013）03-0663-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2013.03.078

急性胰腺炎（AP）是一种临床上常见，且具有潜在致命危险的急腹症，早期明确诊断和积极治疗对预后至关重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，人们发现内源性炎症因子在其病理过程中发挥了巨大作用

〔1〕

，其中血小板活化因子

（PAF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）在其中起了关键作用。本文拟探讨它们与AP的关系。1资料与方法1.1

一般资料

所有AP患者均来自承德市中心医院2010～

2011年住院患者，发病24h内入院，其中重型23例，轻型31例。年龄48～67岁，平均54岁。轻、重型划分按1992年亚特兰大AP国际会议的分类法：①重型胰腺炎指胰腺炎伴有器官功能衰竭或局部并发症（如坏死、有腹膜刺激征或收缩压＜12.0kPa、PO2＜8.0kPa、肾衰、胃肠道出血、DIC等）。②轻型者仅有腹膜刺激征，但无器官功能衰竭的表现。对照组为同期健康体检者20人，年龄46～68岁，平均53.5岁。1.2

方法

所有患者均于入院后采集肘静脉血5ml，离心后

分离血清－20℃保存待测。试剂盒由北京华英生物技术研究所提供，PAF、TNF-α采用放射免疫方法检测，CRP采用散射免疫比浊法检测，严格按照说明书操作。对照组于体检时采集空腹肘静脉血，处理同上。1.3统计学处理计量资料均采用±s表示，应用SPSS13.0

软件，采用单因素方差分析，组间均数比较采用S-N-K检验。1.4

结果

重型组及轻型组AP患者血清中PAF、TNF-α、

CRP水平明显高于对照组（P＜0.05），重型组又高于轻型组（P＜0.05）。说明AP患者早期即有PAF、TNF-α、CRP水平升高，且病情越重含量越高。表1

三组受试者血清中PAF、TNF-α、

CRP水平比较（±s）组别nPAF（pg/g）TNF-α（pmol/L）CRP（mg/L）重型组23859.20±39.581）2）9.52±7.941）2）29.50±6.001）2）轻型组31558.53±28.901）

4.87±3.761）14.51±5.141）对照组

20

112.10±23.39

0.93±0.76

6.78±4.36

与对照组比较：1）P＜0.05；与轻型组比较：2）P＜0.05

1承德市中心医院2承德医学院附属医院

通讯作者：王竹君（1971-），女，副主任护师，主要从事病理学研究。第一作者：高立生（1972-），男，高级讲师，主要从事病理学研究。

2讨论

AP在大多数情况下是一种自限性疾病，但是仍有约20%～30%的患者发展为重症胰腺炎，甚至导致死亡。但其发病机制尚不完全清楚，目前有胰腺自身消化、胰腺微循环障碍、白细胞过度激活、细胞凋亡、肠道细菌移位等学说。在众多的研究中，各种细胞因子与胰腺炎的关系逐渐成为新的研究热点，其中PAF、TNF-α、

CRP正日益受到重视。PAF是近年来发现的内源性炎性介质，由多种细胞产生，

如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、肺泡巨噬细胞、血小板内皮细胞等，参与神经、呼吸、循环、消化等系统疾病的病理生理变化。目前已有大量实验表明PAF在AP的发病过程中起作用

〔2，3〕

，其作用机制包括：（1）促进血管通透性增加，降低

血容量，致使器官灌注不足，造成胰腺组织缺血、缺氧、坏死；（2）促进血小板活化，黏附聚集，促使血栓形成，导致微循环障碍，加重组织损伤；（3）循环系统中大量氧自由基释放，引起溶酶体颗粒崩解，酶类外漏，造成细胞破坏和死亡；（4）激活磷脂酶A2，二者具有正反馈作用，进一步加重组织损伤。腹腔内注射PAF可加重胰腺的肿胀、

水肿，胰腺的体积和重量增加，脂质过氧化物增加，淀粉酶升高，腺苷酸脱氢酶活性增加，胰腺自身

组织受到过氧化物的损伤，表明PAF加重了AP〔4〕

。本实验也

证实，无论是轻型胰腺炎还是重型胰腺炎，其血清中PAF含量均高于对照组，且病情越重，PAF含量越高。因此早期予以PAF拮抗剂，可能有助于改善胰腺微循环，减轻胰腺的损害，防止向重症胰腺炎转化。

TNF-α主要由单核/巨噬细胞产生，其生物学活性广泛，对机体具有双重作用，

在基础释放量可提高白细胞对病原体的清除能力，对机体具有保护作用，过度释放时具有细胞毒性作用

〔5〕

。AP早期的炎症反应主要与受损胰腺组织内及其周围的

巨噬细胞及中性粒细胞有关。其可能的机制为：（1）通过激活多形核粒细胞，增强中性粒细胞的吞噬能力，并使蛋白分解酶等具有损伤作用的物质释放入血，造成组织损伤；（2）抑制纤溶反应，激活凝血系统，促进毛细血管内血栓形成；（3）激活补体系统，通过细胞毒作用加剧组织损伤。重症胰腺炎时机体产生的大量TNF会使机体发生复杂的病理生理改变，例如血流动力学的改变、肝肾功能损害、代谢障碍、甚至多脏器衰竭等。本研究结果说明AP早期血清TNF-α水平升高，参与AP的发生发展过程，并与疾病的严重程度有关。因此，应用TNF-α拮抗剂为临床治疗AP提供了新的思路。

CRP是一种机体在感染和创伤时在白介素（IL）-6介导下由肝脏产生的急性反应性蛋白，

是调理及对抗炎症反应的溶蛋