心力衰竭合并室性心律失常的治疗进展

心内

352 心血管病学进展2007年第28卷第3期　AdvCardiovascDis,May2007,Vol.28,No.

3

可发生折返,而且可发生触发活动及自律性异常。其

发病基础如下:1.1　基础的器质性心脏病绝大多数心律失常是由于心肌受损和纤维化导致心肌细胞肥大并提供了心律失常发生的基质,导致单向阻滞或者缓慢传导而引起折返。在这种情况下,胶原纤维排列扭曲和破裂,形成了心肌细胞的不均一[4]

性。据推测扩张型心肌病患者容易发生类似的情况,失去了细胞和细胞之间的正常偶联从而形成了各向异性的基质,导致了折返而引起室性心律失常。1.2　机械性的因素

心衰合并室性心律失常可以发生机械性的改变,特别是由于心脏前负荷和后负荷的增加导致室壁的张力增加和左室的扩张,能够改变心肌细胞组织的电生理特性。心肌细胞的扩张导致了动作电位时程的缩短,并且缩短心肌细胞的不应期,进而产生了致心律失

[5]

常的基质。而且,心肌细胞的肥大可以引起自律性的增高并且可能引起触发活动导致心律失常。室性心律失常最终形成可能依赖于在心肌细胞敏感性增高的

[6]

基础上多种触发因素的复杂相互作用。1.3　神经激素的作用

心衰发生时,由于心排血量的减少,境的稳态,血2醛、。儿茶酚胺可通过提高自律性、,改变传导性和不应期导致折返而产生心律失常。另外,儿茶酚胺也可通过增加钾和镁的排出而间接引起心律失常。同样,血管紧张素Ⅱ能促进醛固酮介导的钾和镁由肾脏排出,间接地引起心律失常或直接引起中枢和外周神经系统兴奋交感神经引起心律失常。当然,这两个系统都可以通过收缩血管作用来改变心脏负荷状态等机械因素而致心律失常。最近的研究表明,在特发性扩张型心肌病中可能存在交感神经的破坏由此引起如心肌梗死后的心肌蜕变,这就导致了对儿茶酚胺的高敏感性,增加了心衰时循环中增加的儿茶酚胺致心律失常的可能性。1.4　电解质紊乱

心衰病人经常伴有电解质的紊乱,由于肾素2血管紧张素和交感神经系统的激活和利尿剂的应用,显著的低钾血症和低镁血症在临床上很常见。利尿剂直接促进钾和镁经肾脏排出,而且由于利尿剂继发的高醛固酮血症和代谢性碱中毒更加促进了钾和镁的排出。由于循环中肾上腺素的刺激激活了β2受体促进钾离子进入细胞内更加加重低钾血症。低钾血症和低镁血症有直接的致心律失常的作用,或者由于儿茶酚胺、洋

[7]

地黄、抗心律失常药物的影响而导致心律失常。

1.5　心肌缺血

在心律失常发生的过程中心肌缺血有重要的作用。不管是无症状的心肌缺血还是有症状的缺血都可以由于电解质的紊乱、酸中毒、或其他介质的作用导致心肌局部电生理的紊乱引起心律失常,包括由于局部传导和不应期改变或自律性的增加引起室性心律失常。这些电生理的改变在存在低钾血症、儿茶酚胺分泌增多或应用洋地黄和抗心律失常药物的情况下更容易发生。1.6　药物作用

(1)磷酸二酯酶抑制剂:这些正性肌力药物可能通过增加细胞内钙浓度而促进cAMP循环,引起后除极,提高自律性,引起触发活动,加重室性心律失常。另外,它能加剧心肌缺血而加重心律失常。Packer[10]

等发现心衰病人用米力农治疗后血流动力学明显改善,但死亡率明显增加。而且,13%()。,()、非持续性室速ISE试验也显示用米力农治20%。(2)拟交感神经药:与磷酸二酯酶抑制剂相似,研究显示拟交感神经药多巴酚丁胺、舒喘灵等也有增加室性心律失常和增加死亡率的作用。(3)地高辛:尽管尚存争议,但几个大型临床试验数据显示地高辛并未明显增加充血性心衰

[12214]

室性心律失常的发生率。然而,两个回顾性的研究数据显示在心肌梗死后心衰并且伴有复杂室性心律

[14,15]

失常的病人中,地高辛治疗显著增加死亡率。另外一些研究结果与之相反。然而洋地黄过量致中毒在临床工作中较为常见,此时可出现各种异位的房性、室性心律失常以及各种程度的房室传导阻滞。2　心衰时心律失常的意义2.1　心衰时发生室性心律失常的危害急性心衰:原有心脏病的基础上快速心律失常或严重的缓慢心律失常可加重心衰或引起急性心衰。

心脏性猝死:心衰时伴发的心律失常不仅可引起和加重心衰,而且可引起心脏性猝死。有证据表明大约有50%的慢性心衰病人最终发生猝死。并且多数表现为室速和心室颤动(室颤)。

2.2　心衰时无症状性室性异位活动和心脏猝死的关

[11]

[8,9]

系

对无症状性室性心律失常尤其是非持续性室速在心衰患者中的预后意义尚存争议。现有证据倾向于在缺血性心脏病所致心衰中,室性异位节律尤其是非持